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肝硬化并发高血压患者血压控制研究
发布时间:2016-12-02

摘要

 

  肝硬化与高血压都是近年发病率很高的疾病,对于同患两种疾病的患者降压用药选择,现成为临床医师关注的焦点。本文通过统计2012-05-2014-06在我院住院治疗的123例肝硬化合并高血压患者的临床资料,分析其血压特点及不同肝功能分级的血压负荷特点,旨在探讨共患上述两种疾病患者的治疗用药禁忌。
  
  1 资料与方法
  
  1.1 研究对象2012-05-2014-06在我院住院治疗的123例肝硬化合并原发性高血压患者(肝硬化诊断参考2000年病毒性肝炎防治方案[1];原发性高血压诊断参考2010中国高血压防治指南[2])。其中男性81例,女性42例;年龄34~82岁,平均(59.82±11.15)岁。
  
  1.2 研究方法对123例患者分别行24h动态血压监测,记录患者的血压负荷值,以血压负荷40%为基点,分为两组;记录白天血压平均值、夜间血压平均值,并计算夜间血压下降率;对患者相应时间段肝功能进行Child-puge评分,分为A、B、C三级[3].
  
  1.3 统计学处理应用统计软件SPSS16.0计算构成比,采用卡方检验对数据进行统计学处理。
  
  2 结果
  
  收缩压和舒张压的血压负荷>40%是预测高血压左室功能的一个较好指标[4],以血压负荷值40%为基点,分为两组,低负荷组(≤40%)53例,占43.09%,高负荷组(>40%)70例,占56.91%.24h血压形态根据夜间血压下降率分为勺型22例(17.89%)、非勺83例(67.48%)、反勺18例(14.63%)。
  
  患者肝功能进行Child-puge评分与分级,分为A、B、C三级。A级56例(45.53%)、B级49例(39.84%)、C级18例(14.63%)。
  
  对肝功能不同分级患者24h血压形态进行四格表卡方检验(表1)。P值0.98>0.05,差异无统计学意义,说明血压形态在肝功能分级中没有差别,123例患者中,24h动态血压显示正常昼夜节律消失101例,占总人数的82.11%.


  
  对肝功能A与C级患者所属低负荷组与高负荷组人数进行四格表卡方检验(表2)。P值0.029,差异有统计学意义,说明肝功能分级属于A级的患者血压负荷高于C级。


  
  对肝功能A与BC级总和患者所属低负荷组与高负荷组人数进行四格表卡方检验(表3)。P值0.025<0.05,差异有统计学意义,说明肝功能分级属于A级的患者血压负荷高于BC级。


  
  对肝功能A与B、B与C级患者所属低负荷组与高负荷组人数进行四格表卡方检验,P值均>0.05,差异无统计学意义,暂不能说明,肝功能分级属于A级的患者血压负荷高于B级,B级的患者血压负荷高于C级。
  
  3 讨论
  
  肝硬化与高血压都是近年发病率很高的疾病,肝功能损害分为轻中重三个阶段(即ChildABC级),在轻度及中度肝硬化时,由于血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常,患者循环系统处于高动力状态,表现为心输出量、心率、血容量增加,动脉压降低,外周血管阻力下降[5].重度时,随着肝功能Child-puge评分的增高,左室舒张功能逐渐受累、下降,心功能失代偿改变[6].肝脏对扩血管物质灭活更少,外周血管阻力进一步降低,动脉血压进一步下降。本次研究A级中出现血压高负荷状态的患者较多,可能是由于相对肝硬化分级B、C级的患者,A级的患者肝功能有一定的代偿能力,心脏处于一种高动力循环状态,外周扩血管活性物质相对较少,对外周血压影响较小,不会出现对高血压的抵消作用,而B、C级患者由于心功能失代偿改变以及肝脏对扩血管物质灭活进一步减少,外周血管阻力下降,血压下降,对高血压形成抵消作用。而由于低血压可以进一步影响肝脏供血,进而加速了肝功能的恶化。所以适当的高血压状态可能延缓肝硬化的进程和并发症的发生。由于肝功能分级只是理论上的界限,实际临床中相近级别之间会存在诊断评分要素动态改变,肝功分级界限可能存在重叠,所以本研究未能得出肝功能A级与B级、B级与C级间血压负荷区别意义,可能与此有关。由于血压太高可以诱发亚临床靶器官损害,显着增加总体心血管风险,研究表明血压负荷>40%时,约有60%~90%患者出现左室肥厚及舒张功能减低[4],而且夜间血压负荷比白天血压负荷对血管、靶器官损害更大。研究表明,肝脏的血液供应70%~80%来自门静脉以维持其肝功能,当血流量减少不足以维持正常的血液灌注,就造成肝细胞受损、肝功能恶化[7].
  
  所以对于此类患者的降压治疗既要保持适当的高血压状态,又不能血压太高,近几年高血压指南较少对肝硬化患者降压提供指导意见,所以针对肝硬化不同分级的心功能及血流变特点,对于合并高血压的患者降压治疗的用药及目标值需要进一步研究。
  
  首先关于降压药物种类的选择,常规降压治疗的五类药物在肝硬化并发症治疗较常见的是利尿剂及普萘洛尔(心得安),虽然也有ACEI及ARB的报道,但由于临床研究发现ARB类药物在药理机制上虽然可以降低门静脉压力,但临床试验表明疗效有限且不良作用显着增加,而且ARB类药物降低门静脉压力的作用与β-受体阻滞剂相比较,只有在Child-puge分级A级效果相似,在BC级中的不良事件发生率明显增加[8].这可能的机制在于ACEI/ARB主要通过抑制肝脏星形细胞功能和促进NO释放起到降低门静脉压力的作用[9],而随着肝硬化程度的加重,上述机制作用受限。而且血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)是控制近曲小管氨生成和排泄必不可少的,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抑制了ATⅡ的活性,从而阻止了肾脏充分排泄,导致血氨浓度上升,诱发肝性脑病,所以ACEI及ARB要谨慎使用。研究表明:钙离子在体内能介导肌成纤维细胞的收缩,导致肝内门脉血流阻力增加;细胞外钙通过血管壁细胞表面钙离子通道进入细胞内,引起血管平滑肌收缩。研究表明部分钙离子拮抗剂具有抑制钙离子内流,降低门脉压的作用[10],所以可以尝试使用此类药物,但要注意其副作用。
  
  还有降压目标值的问题,如本研究结果所示,在肝硬化合并高血压的患者中肝功能A级的患者血压负荷高于BC级,说明外周血管的高压力状态可以延缓肝硬化的进程,但降压治疗中既需要兼顾高血压的危害,又不能忽略血压过低对肝硬化病情加重的影响,治疗中需平衡二者之间的矛盾。本研究认为对于肝功能A级患者降压治疗应该是利大于弊,但不能太低,但是对于BC级患者,是否需要降压,降压目标值都是需要进一步研究的。
  
  肝静脉压力梯度(HVPG)测定是目前公认的评估门静脉高压的金标准[11],目前HVPG≥10mmHg(1mmHg=0.133kPa)时即可诊断为临床型门静脉高压症,此时患者可出现门静脉高压症的临床表现如食管胃底静脉曲张、腹水、门静脉高压性胃病[12].
  
  当HVPG≥13.57cmH2O时(1cmH2O=0.098kPa,约10mmHg,1mmHg=0.133kPa),可加速肝硬化由代偿期进入失代偿期[13].所以HVPG理论上可以运用于降压治疗中血压临界值的判定,及时调整治疗药物种类及剂量,延缓肝硬化的发展,但其测定仍属有创检查,且费用昂贵,临床应用中受较大限制。由于收缩压和舒张压的血压负荷>40%是预测高血压左室功能的一个较好指标[4],我们可以假设临床中以此做为需要降压干预与否的界限,但临床是否可行需要进一步研究。近年来高血压指南中对于合并肝硬化治疗提及较少,希望今后可以通过大样本的数据研究为肝硬化合并高血压患者提供更科学的降压指导。
  
  参考文献:
  
  [1]中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订。病毒性肝炎防治方案[J].肝脏,2000,5(4):257-262.
  
  [2]中国高血压防治指南修订委员会。中国高血压防治指南2010[J].中华高血压杂志,2011,19(8):704.
  
  [3]叶任高,陆再英。内科学[M].6版。北京:人民卫生出版社,2004:448.
  
  [5]江登丰,毛华。肝硬化心肌病[J].肝脏,2011,16(4):345.
  
  [6]刘君。心得安对肝硬化患者门脉系统血流动力学及Tei指数的影响[D].河北医科大学硕士学位论文,2009:39.
  
  [7]时代音,董营,李谦。肝硬化患者门静脉血流动力学改变与血清NO相关性分析[J].陕西医学杂志,2011,40(9):1174.
  
  [8]张昕,谢杨新,聂为民,等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗门静脉高压临床试验的Meta分析[J].军医进修学院学报,2011,32(4):331-334.
  
  [11]张春清,王强修。消化系统疾病介入治疗学[M].北京:人民军医出版社,2011:121-130.
  
  [12]李振,张春清。肝静脉压力梯度测定的临床应用[J].中华消化病与影像杂志:电子版,2013,3(3):112.

 

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